Mechanizm immunozależnej aktywacji płytek krwi w COVID -19

Koagulopatia związana z COVID -19 ma pewne unikalne cechy, mianowicie w porównaniu z posocznicą bakteryjną objawia się niewielkimi zmianami liczby płytek krwi, prawidłowym czasem protrombinowym oraz zwiększonymi poziomami dimeru D i fibrynogenu. Różnice te można wytłumaczyć odrębną patofizjologią odpowiedzi zakrzepowo-zapalnych. W sepsie za koagulopatię odpowiedzialne są leukocyty, przede wszystkim poprzez ekspresję czynnika tkankowego oraz uwalnianie aktywatorów neutrofili, wielu substancji prokoagulacyjnych i ogólnoustrojowe uszkodzenie śródbłonka. W koagulopatii związanej z COVID -19, aktywacja płytek krwi jest głównym czynnikiem wywołującym stan zapalny/zakrzepicę, a w patogenezę zaangażowane są: czynnik von Willebranda i czynnik płytkowy 4 (PF4).